公共营养师考试指南维生素A

维生素A

简介

维生素A的化学名为视黄醇，属于脂溶性维生素。在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和制罐过程中不易被破坏。但是维生素A极易氧化，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化破坏。因此，维生素A应该避光在低温下保存。

历史溯源

维生素A是最早被发现的维生素，起初在视网膜中分离所得。在我国，早在唐代，孙思邈在医书《千金方》中就集中记载动物肝有治眼病和夜盲症的作用。有关食物中存在维生素A活性成分的学术性报告则在年正式发表，当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A,后来才改称作维生素A。

早在古埃及时期，人类就懂得动物肝脏可以治愈夜盲症。在我国，早在唐代，孙思邈在医书《千金方》中就集中记载动物肝有治眼病和夜盲症的作用。有关食物中存在维生素A活性成分的学术性报告则在年正式发表，当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作维生素A。不久，又有人发现，在绿色植物中也存在同样的活性物质，现在知道，这就是胡萝卜素，是维生素A的前体。在20世纪20年代，一些科学家们揭示了维生素A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。10年后，维生素A的化学结构被分析明确。又一个10年后，即年，人工合成的维生素A问世。此后对于维生素A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。年维生素A的细胞核内受体被发现，这是维生素A研究工作中的一个重大突破，维生素A的研究从此进人细胞分子水平。

维生素A缺乏病目前仍是不发达国家中威胁人类健康，尤其是儿童的主要疾病之一。其主要临床表现除了皮肤黏膜改变（如毛囊角化、角膜软化等）和影响视网膜上视紫红质更新引起夜盲外，还能在此之前出现免疫功能损伤，导致易感性上升，这种“亚临床状态维生素A缺乏”现象已日益引起人们的重视。据统计，不发达国家中每年约有25万至50万儿童因罹患维生素A缺乏而导致失明，这些失明儿童中有2/3在数月后继发感染性疾病而死亡。目前，我国人群中维生素A缺乏病的发生率已明显下降，但在边远农村地区仍有群体流行，儿童中亚临床状态缺乏现象还相当普遍。

一、理化性质与体内分布

维生素A属脂溶性维生素，在高温和碱性的环境中比较稳定，一般烹调和制罐过程中不致被破坏。但是维生素A极易氧化变构，特别在高温条件下，紫外线照射可以加快这种氧化破坏。因此，维生素A或含有维生素A的待测标本应该避光在低温下保存，如能在保存的容器中充氮以隔绝氧气，则保存效果更好。维生素A在体内主要储存于肝脏中，约占总量的90%~95%，少量存在于脂肪组织。

维生素A的化学名为视黄醇，是最早被发现的维生素，起初是在视网膜（retina）中分离得，所以与维生素A相关的衍生物多以此为字根命名。维生素A末端的-CH2OH在体内氧化后成为-CHO，称为视黄醛（retinal），或进一步氧化成-COOH，即视黄酸（retinoicacid）。视黄酸是天然维生素A在体内吸收代谢后最具有生物活性的产物，维生素A的许多生理功能实际上是通过视黄酸的形式发生作用的。各种天然维生素A的衍生物、胡萝卜素以及人工合成的具有维生素A化学结构和功能的物质统称“类维生素A”。

维生素A在动物性食物如乳类、蛋类和动物内脏中含量丰富，但在不发达地区由于此类食物供应较少，往往要依靠以植物来源的胡萝卜素作为维生素A的重要供应来源。胡萝卜素在深色蔬菜中含量较髙，其中最具有维生素A生物活性的是β-胡萝卜素，但其在人类肠道中的吸收利用率很低，大约仅为维生素A的六分之一，其他胡萝卜素的吸收率更低。

二、生理功能

维生素A在人体的代谢功能中有非常重要的作用，并在生理生化过程中参与很多变化。因此，它的缺乏会影响很多生理功能和产生不少病理变化。

（一）维持皮肤黏膜层的完整性

维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。维生素A缺乏的初期病理改变是上皮组织的干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转变为角状的覆层鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少。这种变化累及全身上皮组织，最早受影响的是眼睛的结膜和角膜，表现为结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔，以及泪腺分泌减少。皮肤改变则为毛囊角化，皮脂腺、汗腺萎缩。消化道表现为舌味蕾上皮角化，肠道黏膜分泌减少，食欲减退等。呼吸道黏膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。泌尿和生殖系统的上皮细胞也同样改变，影响其功能。

（二）构成视觉细胞内的感光物质

视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成，为暗视觉的必需物质。经光照漂白后，11-顺式视黄醛转变为全反式视黄醛并与视蛋白分离。此过程产生电能刺激视神经形成视觉。全反式视黄醛经还原为全反式视黄醇，再经酶的作用重新转化为11-顺式视黄醛，可在暗光下与视蛋白结合再次形成视紫红质。在此过程中，除了消耗能量和酶外，还有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以必须不断地补充维生素A，才能维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程。

（三）促进生长发育和维护生殖功能

维生素A参与细胞的RNA、DNA的合成，对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨，缺乏时长骨形成和牙齿的发育均受障碍。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩，精子数量减少、活力下降，也可影响胎盘发育。

（四）维持和促进免疫功能

目前已经明确，维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体-视黄酸受体实现的。视黄酸受体包括RARs（RetinoicAcidReceptors）和RXRs（RetinoidXReceptors）两种及其三个亚型α、β和γ。现已明确，RARs和RXRS可以形成异源性二聚体后与视黄酸反应原RAREs（RARElements，RAREs）结合从而调控靶细胞基因的相应区域。在存在9-顺式视黄酸的情况下，RXRs也可以形成同源性二聚体并与自身反应原RXREs结合对靶细胞基因进行调控。这种对基因的调控结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。已经证明人淋巴细胞中存在RARs，其分布形式以RARtx亚型为主，RAR7亚型也有表达。维生素A缺乏时，免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降，因此影响肌体的免疫功能。

三、吸收与代谢

维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同的。胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄入量多少相关。胡萝卜素的吸收部位在小肠，小肠细胞内含有胡萝卜素双氧化酶，在其作用下进人小肠细胞的胡萝卜素被分解为视黄醛或视黄醇。维生素A则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7~30倍。食物中的维生素A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离状后进入小肠细胞，再在微粒体中酯酶作用下合成维生素A棕榈酸酯。无论胡萝卜素还是维生素A，在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后均与乳糜微粒结合通过淋巴系统人血行然后转运到肝脏。在肝脏中再酯化为棕榈酸酯后储存。当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中的维生素A棕榈酸酯经酯酶水解为醇式后，以1:1的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，形成复合体后释放人血，经血行转运至靶组织。进人靶组织后，维生素A与视黄醇结合蛋白解离，并以1:1的比例立即与细胞内视黄醇结合蛋白结合。

维生素A在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，如维持上皮细胞活性、调节淋巴细胞功能等。视黄酸在转运过程中不需与视黄醇结合蛋白结合，而是以很低的水平与血浆白蛋白结合。在某些组织细胞中存在细胞内视黄酸结合蛋白，进入细胞的视黄酸与其结合后可以进一步与特异性核内受体结合并介导细胞的生物活性。

四、需要量和参考摄入量

目前，婴幼儿的维生素A的RNI主要是根据母乳中含量推算出来的。维生素A的RNI见表1-9-3。

视黄醇当量（RetinolEquivalents，RE）换算：

IRE=1μg视黄醇

=6μgβ-胡萝卜素

=12μg其他类胡萝卜素

=3.33IU来自视黄醇的维生素A活性

=10IU来自β-胡萝卜素的维生素A活性

平时注意膳食的营养平衡，经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜，一般不会发生维生素A缺乏。小年龄儿童是预防维生素A缺乏的主要对象，孕妇和乳母应多食上述食物，以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入。母乳喂养要优于人工喂养，人工喂养婴儿应尽量选择维生素A强化的乳方。在维生素A缺乏的高发地区，可以采取每隔半年给予一次口服μgRE（20万IU维生素A）的预防措施。对患感染性疾病如麻疹、疟疾和结核病等，以及慢性消耗性疾病的病人应及早补充维生素A制剂。有慢性腹泻等维生素A吸收不良者可短期内肌注维生素A数日后再改为口服，或采用水溶性维生素A制剂。采用大剂量维生素A作预防时应注意避免过量造成中毒。

五、营养状况评价

维生素A营养状况，可以根据临床检査和实验室检测的结果进行人群营养状况的评价以及个体的维生素A缺乏诊断。

（一）临床检査长期动物性食物摄入不足，各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史，急性传染病史等情况下应高度瞀惕维生素A缺乏病。如出现夜盲或干眼病等眼部特异性表现，以及皮肤的症状和体征，诊断本病困难不大。为了进一步早期确诊，应根据当地条件进行实验室检査。

（二）实验室检测

1.血浆维生素A测定

婴幼儿血浆正常水平为~ng/L，年长儿和成人为μg/L，低于l00μg/L可诊断为维生素A缺乏，μg/L为亚临床状态缺乏可疑。

血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验（RDR）进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄醇制剂μg，5小时后再次采取静脉血（A5），测定两次血浆中维生素A的水平并按公式（如下）计算RDR值，如RDR值大于20%为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。

2.血浆视黄醇结合蛋白测定

血浆视黄醇结合蛋白（RBP）水平能比较敏感地反映体内维生素A的营养状态，正常值为23.1mg/L，低于此值有缺乏可能。

3.尿液脱落细胞检查

加1%龙胆紫于新鲜中段尿中，摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3个/mm3为异常，有助于维生素A缺乏诊断，找到角化上皮细胞具有诊断意义。

4.眼结膜上皮细胞检查

用小棉拭浸少量生理盐水，轻刮眼结膜，涂于载玻片上，显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。

5.暗适应检査用暗适应计和视网膜电流变化检查，如发现暗光视觉异常，有助诊断。

六、过置危害与毒性

维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成、血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

（一）急性维生素A过多症

成人一次剂量超过90~mg（30~万），儿童一次剂量超过90mg（30万IU）即可能发生急性中毒。从曾发生的急性维生素A过多症病史看，成人多为食用大量富含维生素A的食物如北极熊、鲨鱼和鳕鱼等的肝而发生中毒，儿童则多因意外服用大量维生素A、维生素D制剂引起。

临床表现在摄入后6~8小时，至多在1~2天内出现。主要有嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐等高颅压症状，12~20小时后出现皮肤红肿，继而脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常。婴幼儿以高颅压为主要临床特征，囟门未闭者可出现前囟隆起。脑脊液检查压力增高，细胞数正常，蛋白质量偏低，糖正常。血浆维生素A水平剧增，可达μg/L以上（正常成人μg/L）。

（二）慢性维生素A过多症

大多数系不遵医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起。从已发生的病案看，成人每天摄入24~30mg（8~10万IU），持续半年；或每天9~12mg（3~4万IU），超过8年可引起慢性中毒。婴幼儿每天摄入15~30mg（5万~10万IU），超过6个月即可引起慢性中毒；也有报道每天仅服7.5mg（2.5万IU），一个月即出现中毒症状。这种情况常见于采用口服鱼肝油制剂治疗维生素D缺乏性徇偻病时，由于许多鱼肝油制剂既含有维生素D又有维生素A，当口服途径使用较大治疗剂量的维生素D时极易造成维生素A的过量。

临床表现不似急性维生素A过多症那样迅速出现高颅压和皮肤损害的症状体征，成人慢性维生素A过多症首先出现的常是胃纳减退，体重下降，继尔有皮肤干燥、脱屑、皲裂、毛发干枯、脱发、齿龈红肿、唇干裂和鼻出血等皮肤黏膜损伤现象，以及长骨肌肉连接处疼痛伴肿胀，体检可见贫血、肝脾肿大。X线检查长骨可见骨皮质增生，骨膜增厚。脑脊液检査可有压力增高。肝功能检査可出现转氨酶升高，严重者可出现肝硬化表现。有时可见血钙和尿钙升高。

根据过量摄入维生素A的病史，临床的表现，血浆维生素A浓度明显升高以及X线检查等其他实验室检査结果，对于急、慢性维生素A过多症的诊断并不困难。惟慢性维生素A过多症的早期临床表现可能只是个别症状或体征，容易误诊，应注意同佝搂病、坏血病（维生素C缺乏病）等鉴别。

维生素A过多症一旦确诊，应立即停止服用维生素A制剂和含维生素A的食物。急性维生素A过多症的症状一般在1~2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2~3个月。一般不需其他治疗。高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。本病预后良好，个别病程长病情严重者可留下身材矮小后遗症。

（三）胡萝卜素血症

因摄入富含胡萝卜素的食物（如胡萝卜、南瓜、橘子等）过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠黏膜细胞中转化为维生素A而引起。虽然摄入的（3-胡萝卜素在体内可转化为维生素A，但其吸收率只有1/3，而吸收的胡萝卜素只有一半可以转化为维生素A，所以胡萝卜素摄入量最后仅有1/6发挥维生素A的作用，故大量摄入胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可以使血中胡萝卜素水平增高，发生胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量明显升高，可达4.7~9.3umol/L（正常为1.9~2.7umol/L，致使黄色素沉着在皮肤内和皮下组织内，表现为皮肤黄染，以鼻尖、鼻唇皱襞、前额、手掌和足底部位明显。停止大量食人富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2~6周内逐渐消退，一般没有生命危险。不需特殊治疗。

七、食物来源

维生素A多存在于动物性食物中，如动物的内脏（其中以肝脏的含量最高）、蛋类和乳制品等。在贫困地区或发展中国家，动物性食物的供应比较少，这些地区人.群的维生素A食物来源多依靠植物性食物中的胡萝卜素，深色蔬菜中的含量较高，如南瓜、胡萝卜、荠菜、菠菜、西红柿、辣椒等；水果中以芒果、橘子等含量比较丰富。

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